胃溃疡（Gastric Ulcer, GU）是指胃黏膜在胃酸和胃蛋白酶的消化作用下发生的局部组织缺损，病变可穿透黏膜肌层，严重者可导致出血、穿孔甚至癌变。其病因复杂，涉及幽门螺杆菌（Hp）感染、非甾体抗炎药（NSAIDs）使用、胃酸分泌异常及遗传因素等。规范化治疗包括根除Hp、抑酸治疗、黏膜保护及生活方式调整。
胃溃疡的病因与发病机制
幽门螺杆菌（Hp）感染
Hp感染是胃溃疡最主要的病因，约70%～90%的胃溃疡患者存在Hp感染。Hp通过以下机制损伤胃黏膜：
尿素酶作用：Hp分泌尿素酶分解尿素生成氨和CO₂，氨中和胃酸，使Hp在胃内定植。
细胞毒素相关蛋白（CagA）和空泡毒素（VacA）：破坏胃黏膜屏障，促进炎症反应。
炎症反应：Hp感染激活中性粒细胞和巨噬细胞，释放IL-8、TNF-α等促炎因子，导致慢性胃炎，进而发展为溃疡。
最新研究表明，某些Hp菌株的基因变异可能增强其致病性，增加溃疡发生风险。
非甾体抗炎药（NSAIDs）
NSAIDs（如阿司匹林、布洛芬）通过抑制环氧酶（COX）减少前列腺素（PGs）合成，削弱胃黏膜的保护作用，导致：
胃酸直接损伤黏膜
黏膜血流减少
血小板聚集抑制，增加出血风险
长期使用NSAIDs的患者胃溃疡发生率显著升高，尤其是老年人和合并Hp感染者风险更高。近年来研究发现，选择性COX-2抑制剂虽然胃肠道副作用较小，但仍可能引发心血管风险，需权衡利弊使用。
胃酸分泌异常
胃酸和胃蛋白酶的过度分泌是胃溃疡形成的关键因素。Zollinger-Ellison综合征（胃泌素瘤）患者因胃泌素分泌过多，导致胃酸大量分泌，易形成难治性溃疡。此外，部分患者存在夜间胃酸突破现象，影响溃疡愈合。
其他因素
遗传因素：部分患者有家族聚集倾向，可能与HLA-B12基因相关。
吸烟：尼古丁减少胃黏膜血流，抑制前列腺素合成，延缓溃疡愈合。
酒精和刺激性食物：直接损伤胃黏膜，增加胃酸分泌。
心理应激：长期精神紧张可通过神经内分泌途径（如促肾上腺皮质激素释放）影响胃酸分泌和黏膜修复。
最新研究显示，肠道菌群紊乱可能通过“肠-胃轴”影响胃黏膜免疫微环境，参与胃溃疡的发生发展。
胃溃疡的规范化治疗
胃溃疡的治疗目标是缓解症状、促进愈合、预防复发和并发症。治疗方案应个体化，结合病因制定。
根除幽门螺杆菌（Hp）
Hp阳性患者必须接受根除治疗，推荐铋剂四联疗法（14天）：
质子泵抑制剂（PPI）（如奥美拉唑 20mg bid）
铋剂（如枸橼酸铋钾 220mg bid）
两种抗生素（阿莫西林 1g bid + 克拉霉素 500mg bid，或甲硝唑 400mg bid + 四环素 500mg qid）
注意事项：
克拉霉素耐药率高时，可选用左氧氟沙星或呋喃唑酮替代。
治疗结束后4周复查¹³C/¹⁴C尿素呼气试验确认根除。
抑酸治疗
PPI是胃溃疡抑酸治疗的核心药物，能显著提高溃疡愈合率：
奥美拉唑 20mg qd/bid
埃索美拉唑 20mg qd
疗程：一般4-8周，难治性溃疡可延长至12周。
H₂受体拮抗剂（如法莫替丁）可用于轻症患者或维持治疗。
黏膜保护剂
铋剂（枸橼酸铋钾）：兼具抗Hp和黏膜保护作用。
硫糖铝：在溃疡表面形成保护膜。
前列腺素类似物（米索前列醇）：适用于NSAIDs相关溃疡的预防。
NSAIDs相关溃疡的防治
尽量避免长期使用NSAIDs，必要时选用COX-2抑制剂（如塞来昔布）。
必须联用PPI或米索前列醇以减少溃疡风险。
Hp检测与根除：NSAIDs与Hp协同损伤胃黏膜，应积极筛查并治疗。
生活方式调整
戒烟戒酒
避免辛辣、过酸食物
规律饮食，少食多餐
减少精神压力
并发症的处理
出血：内镜下止血（注射肾上腺素、电凝、钛夹等），必要时手术。
穿孔：急诊手术修补。
梗阻：内镜下扩张或手术治疗。
随访与预防
内镜复查：高风险患者（如巨大溃疡、Hp未根除者）治疗6-8周后复查。
长期PPI维持治疗：适用于反复溃疡、需长期NSAIDs治疗者。
Hp筛查：有胃癌家族史或反复溃疡者应定期检测。
胃溃疡的病因以Hp感染和NSAIDs使用为主，规范化治疗需结合根除Hp、抑酸、黏膜保护及生活方式干预。个体化治疗和长期随访是减少复发和并发症的关键。未来研究应关注Hp耐药性、新型抑酸药物及精准医学在胃溃疡管理中的应用。
